Хроническая сердечная недостаточность после инфаркта миокарда

Сердечная недостаточность

Признаки и симптомы сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность возникает, когда сердечный выброс становится неадекватно ниже потребностей организма.

Другими словами сердце становится неспособно поддерживать кровообращение, необходимое для нормальной жизнедеятельности. В результате в теле скапливается жидкость, а органы и ткани недополучают нужное им количество крови и содержащихся в ней питательных веществ и кислорода.

Это приводит к появлению симптомов: отеков, затрудненного дыхания (одышки) и чувства усталости.

Симптомы появляются не сразу, а по мере нарастания недостаточности. Сначала может появиться слабость, головокружение и чувство усталости. Потом становится труднее дышать при физической нагрузке, а позже и без нее.

Для нормального сна может потребоваться использование дополнительных подушек, чтобы придать верхней половине тела возвышенное положение.

Даже в покое учащается сердцебиение, нижние конечности отекают. Жидкость также может накапливаться в брюшной (асцит) и плевральной полостях (плевральный выпот).

Острая сердечная недостаточность

В отличие от хронической сердечной недостаточности, острая развивается в течение нескольких минут или часов. Это состояние называют еще отеком легких и острым респираторным дистресс синдромом.

Причиной может быть инфаркт миокарда в острейшей и острой стадии, аритмии с нарушением гемодинамики, злокачественная гипертензия, пороки сердца, тяжелая травма, тромбоэмболия, острая кровопотеря, передозировка аспирина, токсикомания, перегрузка жидкостью, сепсис, острая почечная недостаточность и многое другое.

Симптомы: одышка, вынужденное (сидячее) положение, розовая пенистая мокрота, набухание шейных вен, тахикардия, очень низкое или очень высокое давление. При появлении этих симптомов необходимо обратиться к врачу.

Хроническая сердечная недостаточность

Причинами хронической сердечной недостаточности являются:

  • ишемическая болезнь сердца
  • перенесенный инфаркт миокарда
  • кардиомиопатия
  • констриктивный перикардит
  • гипертония
  • пороки сердца
  • заболевания легких
  • анемия
  • беременность
  • гипертиреоз
  • болезнь Педжета
  • бери-бери (болезнь, возникающая вследствие недостатка тиамина)
  • артериовенозные мальформации (патологическая связь между венами и артериями).

Лечение сердечной недостаточности

При острой сердечной недостаточности необходимы реанимационные мероприятия, которые включают поддержание жизненно-важных функций, поиск и устранение причины сердечной недостаточности в условиях реанимационного отделения.

Необходима постоянная ингаляция кислорода, введение наркотических анальгетиков (морфина), мочегонных, нитроглицерина.

В тяжелых случаях пациента переводят на вспомогательную (CPAP) или искусственную вентиляцию легких, при сниженном систолическом артериальном давлении проводят лечение кардиогенного шока (вводят катетер Сван-Ганца) и поддерживают необходимый уровень кровяного давления гормонами (например, дофамином).

Лечение хронической сердечной недостаточности пожизненно.

Диагностика хронической сердечной недостаточности включает:

  • электрокардиографию
  • анализ крови на содержание натриуретического пептида
  • эхокардиографию
  • рентгенографию грудной клетки
  • стресс-тест
  • коронарографию.

В лечении хронической сердечной недостаточности применяют мочегонные (например, лазикс), ингибиторы ангиотензин превращающего фермента(например, лизиноприл) или блокаторы рецепторов ангиотензина (например, лазартан), антагонисты минералкортикоидных рецепторов (спиронолактон), β-блокаторы (например, карведилол), сердечные гликозиды (например, идигоксин) и вазодилаторы (например, гидралазин или изосорбида динитрат).

Хроническую сердечную недостаточность классифицируют на стадии (Нью-Йоркская классификация):

  • I стадия. Заболевание сердца существует, но одышка при обычной физической активности отсутствует.
  • II стадия. Одышки нет в покое, но она появляется при обычной физической активности.
  • III стадия. Причиной одышки становится минимальная физическая активность.
  • IV стадия.Одышка присутствует даже в покое, минимальная физическая активность вызывает ее усиление и дискомфорт.

Стадию сердечной недостаточности принято выносить в диагноз и ее можно увидеть в сокращенной форме записи (NYHA I или II, III, IV).

Источник: euromed.ru

Читайте также:  Ожог глаз бактерицидной лампой лечение

Систолическая хроническая сердечная недостаточность после инфаркта миокарда (патофизиологические особенности)

Острый ИМ характеризуется локальным миокардиальным повреждением, которое может приводить к систолической и диастолической дисфункции ЛЖ с последующим риском его ремоделирования в результате локальной и системной нейрогормональной активации и сосудистой дисфункции. Патофизиология и прогноз систолической дисфункции ЛЖ после ИМ были в центре исследований в течение последних десятилетий. Выводы, полученные от этих исследований, привели к появлению терапевтических вмешательств, которые улучшили прогноз больных [131].

Совсем недавно ИМ еще рассматривался как тяжелое осложнение коронарной болезни сердца, часто фатальное, с большим влиянием на выживаемость. Это представление изменилось благодаря улучшенной лечебной стратегии в отношении больных с коронарной болезнью, также как и в результате лучших методов диагностики и исключения некроза миокарда. Атеросклероз коронарных сосудов — хроническое заболевание со стабильными и нестабильными периодами. Во время нестабильных периодов при воспалительных процессах в сосудистой стенке возможно развитие ИМ, которое может проявиться незначительным ухудшением общего состояния либо не возникнуть вообще, либо тяжелым состоянием с возможной внезапной смертью или выраженными гемодинамическими нарушениями.

В настоящее время клиническая практика, система неотложной медицинской помощи, эпидемиологические и клинические исследования нуждаются в более точном определении ИМ. До настоящего времени ИМ определялся как клинический синдром, также при исследовании заболеваемостью ИМ, ВОЗ определяла его по симптомам, изменениям на ЭКГ и концентрации недостаточно специфичных ферментов в крови. В свою очередь, последние технологические достижения привели к более высокой чувствительности тестов в отношении минимального повреждения миокарда, которое раньше не рассматривался как ИМ. Так современные технологии идентифицируют пациентов с маленьким некрозом миокарда весом менее 1 грамма [218].

Таким образом, если мы принимаем концепцию, что любой объем некроза должен быть назван инфарктом (как предложено объединенной конференцией) [197], то любой обследуемый, который раньше считался пациентом с тяжелой стабильной или нестабильной стенокардией, должны расцениваться сегодня как имеющий маленький ИМ. В результате повышения чувствительности диагностических критериев для определения ИМ, возможно, выявится больше случаев ИМ, и, с другой стороны, повышение специфичности уменьшит количество случаев ошибочных диагнозов ИМ.

В 2007 г. на конференции Европейского общества кардиологов и Американского кардиологического колледжа пересмотрено определение ИМ [197]. Благодаря новому определению ИМ значительно улучшилась его диагностика и лечение. Всемирная комиссия заявила, что определение ИМ и в будущем будет изменяться благодаря научному прогрессу.

Теперь ясно, что любое повреждение миокарда, выявленное с помощью сердечных тропонинов, подразумевает худший прогноз [16]. Это, безусловно, справедливо как в отношении людей со спонтанными осложнениями, так и в отношении пациентов подвергшихся коронарному вмешательству. Совокупность доступных в настоящий момент данных не показывает уровня, ниже которого повышенный тропонин мог бы считаться безопасным. Все повышенные значения связаны с ухудшением прогноза.

Несмотря на все достигнутые успехи в диагностике и лечение сердечно-сосудистых заболеваний, СН с каждым годом все чаще встречается в практике кардиологов. Это связано как с демографической ситуацией (постарение населения), так и с большим выживанием больных после сердечно-сосудистых катастроф.

Частота смертельных исходов за время госпитализации у больных ИМ с ITCST и ИМ BnCST в регионах Северной Европы составляет 5%, по данным краткосрочного регистра острого коронарного синдрома европейского общества кардиологов «SNAPSHOT 2009» [71, 85, 194]. При этом отмечается сохранение роли СН как причины госпитализаций и смертности пациентов, перенесших ИМ, в отдаленном периоде [180, 181]. Принято считать, что после инфаркта миокарда пациенты, у которых появляется клиника СН, имеют в несколько раз более высокий риск сердечной смерти по сравнению с пациентами, не имеющими таких симптомов [88]. При этом основным фактором, определяющим развитие СН после ИМ, является связанное с ИМ ремоделирование ЛЖ [70].

Читайте также:  Как лечить кашель с гноем

Давно известно, что быстрое, полное и стойкое восстановление кровотока по коронарной артерии (реперфузионная терапия) — основа лечения больных ИМ с сохраняющейся острой тромботической окклюзией крупного сосуда кровоснабжающего миокард [11, 19, 38, 84, 196]. В свою очередь, восстановление кровотока в ИСКА у пациентов с ИМ ассоциируется с меньшим риском неблагоприятных событий, меньшим размером ИМ и лучшим восстановлением региональной и глобальной функции ЛЖ [137]. Однако гибель части функционирующего миокарда ЛЖ инициирует компенсаторные в своей основе изменения сердца, затрагивающие его размеры, геометрию и функцию. Комплекс этих изменений объединяется понятием постинфарктного ремоделирования [11, 70, 186]. Это подразумевает функциональную и структурную перестройку ЛЖ, возникающую после ИМ. В процессе перестройки формируются структурные изменения, которые способствуют нарушению как систолической, так и диастолической функции с возможным развитием СН [152]. Особенности развития СН у больных после ИМ обусловлены не только желудочковой дисфункцией, но также постоянным участием в этом процессе коронарной недостаточности. При ишемии миокарда возникает нарушение баланса между поступлением кислорода и потребностью в нем миокарда, что приводит к некрозу примерно трети объема кардиомиоцитов. Около 45% кардиомиоцитов сохраняют свою функцию, но находятся в состоянии компенсаторного гиперкинеза, что приводит впоследствии к их локальной компенсаторной гипертрофии. Кроме того, они электрически нестабильны. Четверть кардиомиоцитов представляет наибольший интерес, поскольку они активно не сокращаются, но сохраняют минимальное потребление кислорода и основные компоненты клеточного метаболизма. Подобные участки миокарда принято называть различными терминами в зависимости от степени и длительности ишемии и выраженности структурно-метаболических изменений. Наиболее часто употребляют термин «оглушенный (stunned)» миокард [58, 59]. Поэтому систолическая и диастолическая дисфункции сердца могут быть обусловлены не только необратимыми коронарными окклюзирующими процессами, но и потенциально обратимыми формами дисфункции миокарда.

Источник: studexpo.ru

Ожидаемая продолжительность жизни после инфаркта миокарда

Последствия инфаркта миокарда и прогноз жизни

Иногда возникают осложнения инфаркта миокарда, которые могут повлиять на прогноз. Это кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, тяжелая аритмия. Чаще они развиваются при обширном ИМ 3-6 .

Большинство отдаленных последствий ИМ связано с формированием рубца из соединительной ткани на месте гибели кардиомиоцитов. Если площадь инфаркта миокарда (некроза сердечной мышцы) удается ограничить с помощью тромболитической терапии, начатой в первые 4-6 часов, или кардиохирургического вмешательства (аорто-коронарного шунтирования, чрескожного коронарного вмешательства), то можно уменьшить вероятность неблагоприятных последствий 3-6 .

В противном случае соединительная ткань не дает возможности полноценно сокращаться этому участку миокарда, развиваются различные нарушения проводимости, страдает сердечный выброс. В итоге развивается сердечная недостаточность, органы страдают от недостатка кислорода, что негативно сказывается на работе всего организма.

В процессе реабилитации функции пораженного участка возьмут на себя соседние области. Для этого нужно определенное время, соблюдение этапов реабилитации, непрерывность предписанного лечения и постепенное увеличение физической нагрузки под строгим контролем специалиста здравоохранения.

  • Аневризма сердца — истончение и выпячивание стенки сердца в виде мешка, которое приводит к уменьшению сердечного выброса и прогрессированию сердечной недостаточности.
  • Тромбоэмболические осложнения могут развиваться из-за несоблюдения режима физической активности или отступления от плана лечения, который всегда включает средства, влияющие на свертываемость крови.
  • Хроническая сердечная недостаточность развивается из-за нарушения сократительной функции левого желудочка. Проявляется отеками нижних конечностей, одышкой при физической нагрузке и др.
Читайте также:  Слезотечение из глаз лечение жжение воспаление век

Риск таких осложнений сохраняется в течение всего первого года после ИМ 1 .После года вероятность осложнений меньше в том случае, если пациент придерживается назначенного лечения и регулярно наблюдается у кардиолога 1 .

Вероятность повторного инфаркта миокарда

Ожидаемая продолжительность жизни после инфаркта миокарда

Выживаемость после инфаркта специалисты чаще всего оценивают по регистрам пациентов в разных регионах. Обычно анализируют выживаемость на протяжении 1 года, 3, 5 и 8 лет. Так установлено, что если у пациентов нет нарушения функции почек или сахарного диабета, то практически все они доживают до трехлетнего срока после перенесенного ИМ 3-6 .

Отдаленная выживаемость в значительной степени зависит от качества оказываемой помощи и вида лечения, выбранного на госпитальном этапе. По данным исследования DANAMI-2, среди всех пациентов с инфарктом миокарда восьмилетняя выживаемость составила: 15,6% после использования тромболизиса и 12,4% — чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ) 3 .

Наибольший риск смерти приходится на первый год жизни после ИМ (до 32%). Основные причины: повторный инфаркт — 37%, хроническая ишемическая болезнь сердца — 21%, внезапная сердечная смерть, тромбоэмболия легочной артерии и острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт) 5 .

В зависимости от препаратов, которые принимают пациенты после ИМ, срок жизни тоже отличается. Доказано, что прием бета-блокаторов снижает смертность с 61% (у тех, кто их не принимает) до 24% на протяжении 5 лет 3 .

  • Помочь организму восстановиться после инфаркта миокарда/ кардиохирургического вмешательства, адаптироваться к привычным нагрузкам.
  • Восстановить работоспособность и качество жизни.
  • Снизить риск осложнений, повторных инфарктов.
  1. 1 Стационарный. Проводится в реанимации или палате интенсивной терапии, а затем в специализированном кардиологическом отделении или в сосудистом центре.
  2. 2 Реабилитационный центр или санаторий. Длится до 28 дней после инфаркта в отделении реабилитации и в кардиологическом санатории.
  3. 3 Амбулаторный. Наблюдение в поликлинике в течение 12 месяцев у кардиолога, врача-реабилитолога и инструктора по лечебной физкультуре. Продолжается самостоятельно в домашних условиях.

Основу реабилитации составляет физическая нагрузка, которая постепенно увеличивается под контролем специалистов. Так, если в первые сутки больному показан строгий постельный режим, то со временем он расширяется возможностью садиться в кровати несколько раз в день, ходить по палате и коридору. После 8-18 дня, в зависимости от тяжести ИМ, пациент уже способен пройти до 3 км с небольшой скоростью и заниматься на велотренажере 7 .

Программа физической реабилитации разрабатывается индивидуально. Возможна как ускоренная программа (7-10 дней) для пациентов с низким риском, так и расширенная— для тех, у кого высокий риск осложнений. На каждом этапе состояние больного контролируется и оценивается по различным критериям, в том числе, по нагрузочным пробам 7 .

Источник: helpheart.ru