Крупозное воспаление легких и очаговое

Очаговая пневмония ( Бронхопневмония , Лобулярная пневмония )

Очаговая пневмония – разновидность острой пневмонии с локализацией инфекционно-воспалительного процесса на ограниченном участке легочной ткани в пределах мелких структурных единиц — долек легкого. Течение очаговой пневмонии характеризуется лихорадкой и ознобами, кашлем сухим или со скудной мокротой, болью в грудной клетке, общей слабостью. Диагностика очаговой пневмонии основана на физикальных, рентгенологических данных, результатах лабораторных исследований (мокроты, периферической крови). Принципы лечения очаговой пневмонии заключаются в назначении антибиотикотерапии, бронхолитических и муколитических средств, лекарственных ингаляций, физиотерапевтических процедур (УВЧ, электрофореза), ЛФК, массажа.

МКБ-10

Общие сведения

В структуре различных форм воспаления легких очаговые пневмонии составляют наиболее обширную группу – примерно 2/3 всех случаев. Воспаление при очаговой пневмонии нередко начинается с терминальных бронхов, захватывая в виде одиночного или множественных очагов одну или группу долек легкого. Поэтому очаговой пневмонии в пульмонологии соответствуют термины «бронхопневмония» и «лобулярная пневмония». В целом воспалительный процесс при очаговой пневмонии мене активен, а клиническая картина не столь выражена, как при крупозной пневмонии.

Причины

В большей части случаев очаговая пневмония является вторичной, выступая осложнением острых респираторных инфекций, протекающих с явлениями трахеобронхита и бронхита. Заболеваемость очаговой пневмонией резко возрастает в периоды эпидемиологических вспышек гриппа. Предполагается, что вирус гриппа в известной степени сенсибилизирует организм, изменяет ткани дыхательных путей и делает их более восприимчивыми к условно-патогенной и вирулентной флоре. Среди пневмотропных агентов встречаются респираторно-синтициальные вирусы, риновирусы, аденовирусы, вирусы парагриппа.

Вторичные очаговые пневмонии могут развиваться на фоне других первичных заболеваний – кори, коклюша, скарлатины, брюшного тифа, менингококкового менингита, перитонита, гнойного отита, абсцесса печени, фурункулеза, остеомие­лита и др. В очаговой форме могут протекать застойная и аспирационная пневмония.

Среди микробных возбудителей очаговой пневмонии в 70-80% случаев выделяются пневмококки различных типов. Наряду с пневмококком, этиологическими агентами бронхопневмонии могут выступать палочка Фридлендера, стрептококк, стафилококк, менингококк, кишечная палочка, микробные ассоциации, в некоторых случаях — микоплазмы, хламидии, риккетсии и др. Стафилококковые пневмонии часто осложняются абсцедированием легких и развитием эмпиемы плевры.

При первичной очаговой пневмонии имеет место бронхогенный путь проникновения возбудителей, при вторичных — гематогенный или лимфогенный пути распространения. Предрасполагающим моментом может выступать снижение функции местных и общих защитных систем вследствие курения, переохлаждения, стресса, вдыхания токсических веществ, снижения вентиляционных способностей легких (при пневмосклерозе, эмфиземе), метеорологических факторов (колебаний влажность воздуха, барометрического давления и др.).

Патоморфология

Патоморфологические изменения при очаговой пневмонии соответствуют таковым при долевой пневмонии и проходят стадии серозного выпота, опеченения и разрешения.

В зависимости от величины фокуса воспаления различают мелкоочаговые и крупноочаговые пневмонии, развивающиеся в пределах дольки. Кроме этого, воспалительные очаги могут быть единичными или множественными. Чаще всего патологический процесс развивается в продольном направлении (с последовательным вовлечением бронхов, бронхиол и альвеолярных ходов), реже – путем поперечного (перибронхиального) распространения.

Альвеолярный экссудат при очаговой пневмонии обычно имеет серозный характер с примесью лейкоцитов и слущенного альвеолярного эпителия, иногда — геморрагический характер. Обычно поражаются задненижние сегменты легких, в редких случаях — верхнедолевые сегменты. Серо-красные участки воспаленной легочной ткани уплотнены, чередуются с более светлыми участками эмфиземы и темными – ателектаза, что придает легкому неоднородный пестрый вид. Обычно очаговая пневмония полностью разрешается, однако возможны исходы в абсцесс, гангрену легкого, хроническую пневмонию.

Симптомы очаговой пневмонии

Начало очаговой пневмонии может быть острым или постепенным, манифестирующим с продромальных явлений. Клиническое течение бронхопневмонии характеризуется лихорадкой с ознобами, потливостью, общей слабостью, головной болью. Отмечаются боли в грудной клетке при дыхании и кашле.

Температура тела при очаговой пневмонии, как правило, повышается до 38-39°С, у ослабленных и пожилых пациентов может сохраняться нормальной или подниматься до субфебрильных цифр. Продолжительность лихорадочного периода при своевременно начатой антибактериальной терапии обычно составляет 3—5 дней. Кашель носит сухой или влажный характер с отделением незначительного количества слизистой, иногда — слизисто-гнойной мокроты. При крупноочаговой и сливной пневмонии может отмечаться одышка и цианоз носогубного треугольника.

Объективные данные при очаговой пневмонии характеризуются учащением дыхания до 25–30 в мин., тахикардией до 100-110 уд. в мин., приглушенностью сердечных тонов, жестким дыханием, звучными влажными хрипами. При наличии сопутствующего бронхита выслушиваются рассеянные сухие хрипы; в случае присоединения сухого плеврита — шум трения плевры.

При благоприятном течении очаговой пневмонии клиническое выздоровление обычно наступает к 12—14-му дню, рентгенологическое — к исходу 2—3-й недели или несколько позже.

Течение стрептококковой очаговой пневмонии нередко отягощается развитием экссудативного плеврита или эмпиемы плевры. Очаговые пневмонии, вызываемые палочкой Фридлендера и стафилококковой инфекцией, могут сопровождаться абсцедированием, что проявляется усилением интоксикации, увеличением количества мокроты и изменением ее характера на гнойный. Кроме этого, стафилококковые пневмонии потенциально опасны в плане осложнения пиопневмотораксом, легочным кровотечением, гнойным перикардитом, амилоидозом, сепсисом.

Гипертоксические вирусные пневмонии, протекающие в форме крупноочаговых, сливных, субдолевых, долевых, часто осложняются развитием геморрагического синдрома: кровохарканьем, носовыми кровотечениями, микрогематурией, иногда легочными и желудочно-кишечными кровотечениями. Послеоперационные очаговые пневмонии опасны развитием дыхательной или сердечно-сосудистой недостаточности.

Диагностика

Дифференциальный диагноз очаговой пневмонии необходимо проводить с туберкулезом, альвеолярным раком легкого, абсцессом и инфарктом легкого. С этой целью выполняется комплекс рентгенологического и клинико-лабораторного обследования с оценкой результатов рентгенологом и пульмонологом.

Рентгенологическая картина при очаговой пневмонии может быть вариабельна. В типичных случаях с помощью рентгенографии легких определяются очаговые изменения на фоне периваскулярной и перибронхиальной инфильтрации. В сомнительных случаях рентгенологические данные должны уточняться с помощью КТ и МРТ легких, бронхоскопии.

Читайте также:  Застой крови сердца как лечить

Для выяснения этиологии очаговой пневмонии производится исследование мокроты или смывов бронхов (микроскопическое, цитологическое, ПЦР, на КУБ, бактериологическое). В крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение содержания сиаловых кислот и фибриногена, диспротеинемия, положительная реакция на С-реактивный белок. Для исключения септицемии при тяжелом течении очаговой пневмонии проводится исследование крови на гемокультуру.

Лечение очаговой пневмонии

При очаговой пневмонии требуется как можно более ранее назначение антибиотиков с учетом данных клинико-рентгенологической и микробиологической диагностики; целесообразна комбинация препаратов различных групп. В лечении пневмоний традиционно применяются пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны курсами не менее 10-14 дней. Кроме внутримышечных и внутривенных инъекций антибиотиков, используется также их внутриплевральное, эндобронхиальное, эндолимфатическое введение.

В остром периоде очаговой пневмонии проводится инфузионная дезинтоксикационная и противовоспалительная терапия, в тяжелых случаях в схему лечения очаговой пневмонии вводят кортикостероиды. Назначаются бронхолитические и муколитические препараты, разжижающие мокроту и облегчающие ее эвакуацию из бронхиального дерева (эуфиллин, теофиллин, бромгексин и др.), аэрозольные ингаляции (лекарственные, щелочные, масляные, ферментные). Активно применяются витамины и стимуляторы иммуногенеза.

При явлениях дыхательной недостаточности показана оксигенотерапия, при сердечной недостаточности — сердечные гликозиды и мочегонные препараты. Тяжелые формы очаговой пневмонии требуют проведения плазмафереза. После стихания острых явлений к лечению очаговой пневмонии добавляют физиотерапевтические процедуры (лекарственный электрофорез, УВЧ, ДМВ-терапия), массаж грудной клетки.

Прогноз

Критериями разрешения очаговой пневмонии служат: исчезновение клинической симптоматики, нормализация рентгенологических и лабораторных показателей. Своевременная и рациональная терапия очаговой пневмонии предупреждает затяжное течение или рецидивирование воспаления. Реконвалесценты, перенесшие очаговую пневмонию, наблюдаться терапевтом-пульмонологом не менее 6 мес.

Наименее благоприятным прогнозом характеризуются стафилококковые пневмонии, протекающие с абсцедированием и деструкцией, а также вирусные пневмонии с молниеносным течением.

Источник: www.krasotaimedicina.ru

Крупозное воспаление легких и очаговая пневмония. Крупозная пневмония: особенности клинической картины и лечения

Крупозная пневмония — это, острый процесс, захватывающий всю долю легкого или ее значительную часть и характеризующийся определенным циклом развития пато-морфологических изменений в легких.

В настоящее время типичная долевая (лобарная) пневмония встречается крайне редко и обычно поражение ограничивается одним сегментом легкого.

Патоморфология

Различают следующие стадии развития крупозной пневмонии.

1. Стадия прилива — выраженная гиперемия легочной ткани, стаз крови в капиллярах. Продолжительность этой стадии от 12 часов до 3 суток.

2. Стадия красного опеченения — диапедез эритроцитов, появление выпота в альвеолах. Экссудат богат фибрином, свертывание которого обусловливает безвоздущность легочных альвеол, уплотнение легких (гепатизация). Продолжительность стадии от 1 до 3 суток.

3. Стадия серого опеченения — диапедез эритроцитов прекращается; выпот, помимо фибрина, содержит альвеолярный эпителий и лейкоциты (обильное содержание последних придает пораженному легкому характерный серо-зеленоватый оттенок). На разрезе легкого сохраняется хорошо выраженная зернистость. Продолжительность этой стадии от 2 до 6 суток.

4. Стадия разрешения — под влиянием протеолитических ферментов растворяется и разжижается фибрин. Эта стадия наиболее длительная.

В связи с эффективностью лечения пневмонии процесс может терять свою характерную цикличность и обрываться на ранних этапах развития. При нарушении рассасывания экссудата может наступить его организация, т. е. разрастание соединительной ткани в очаге поражения,- карнификация легкого и цирроз его. Может развиться гнойное расплавление, и пневмония осложняется абсцессом или в редких случаях гангреной легкого. Как правило, при крупозной пневмонии имеются явления сухого плеврита с фибринозными наслоениями (плевропневмония) и развитием спаек. Наличие плеврита, по-видимому, связано с лимфогенным распространением инфекции. В полости плевры иногда имеется выпот (серозный или гнойный плеврит). Возможны также перикардит и менингит. В настоящее время эти осложнения представляют большую редкость.

Симптомы и исходы очаговой пневмонии отличаются от описанных выпь клинических проявлений долевого (крупозного) воспаления легкого, что во многом связано с особенностями патогенеза и морфологических изменений обоих клинико-морфологических вариантов пневмонии.

Во-первых, при очаговой пневмонии воспалительный процесс обычно ограничивается долькой или сегментом легкого. Нередко пневмонические очаги могут сливаться, захватывая более значительную часть доли легкого или даже всю долю. В этих случаях говорят о сливной очаговой пневмонии. Характерно, что, в отличие от долевого (крупозного) воспаления легких, плевра вовлекается в воспалительный процесс только при поверхностной локализации или сливной очаговой пневмонии.

Во-вторых, в отличие от долевого (крупозного) воспаления легких, очаговая пневмония, как правило, не сопровождается гиперчувствительностью немедленного типа; более характерными оказываются нормергические и гиперергические реакции организма. Эта особенность, вероятно, определяет не столь бурное, постепенное формирование воспалительного очага и значительно меньшее, чем при крупозном воспалении, нарушение сосудистой проницаемости.

В-третьих, в связи с меньшей выраженностью нарушений сосудистой проницаемости в очаге воспаления экссудат при очаговой пневмонии содержит лишь небольшое количество фибрина и в большинстве случаев носит характер серозного или слизисто-гнойного экссудата. По той же причине отсутствуют условия для массивного выхода эритроцитов в просвет альвеол.

В-четвертых, очаговая пневмония почти всегда носит характер бронхопневмонии, при которой в воспалительный процесс вначале вовлекается слизистая бронхов (бронхит), только после этого воспаление как бы переходит на паренхиму легкого и формируется пневмония. Отсюда еще одна важная особенность: при очаговой пневмонии значительное количество серозного или слизисто-гнойного экссудата содержится непосредственно в просвете воздухоносных путей, что способствует более или менее выраженным нарушениям бронхиальной проходимости как на уровне респираторных бронхиол, так и на уровне более крупных бронхов.

Наконец, в-пятых, относительно медленное распространение воспаления в пределах пораженного сегмента приводит к тому, что отдельные его участки находятся на разных стадиях воспалительного процесса. В то время как в одной группе альвеол выявляется лишь гиперемия и отек межальвеолярных стенок (стадия гиперемии), другие группы альвеол уже полностью заполнены экссудатом (стадия опеченения). Такая пестрая морфологическая картина очага воспаления с неравномерным уплотнением легочной ткани, весьма характерная для бронхопневмонии, дополняется наличием участков микроателектазов, обусловленных нарушением проходимости преимущественно мелких бронхов. Таким образом, для очаговой пневмонии в целом не характерна стадийность воспаления, выявляемая у части больных долевой (крупозной) пневмонией.

Читайте также:  Как лечить лорингический кашель у детей

Клинико-морфологический вариант очаговой пневмонии отличается следующими патогенетическими и морфологическими особенностями:

  1. Сравнительно небольшая протяженность воспалительного очага, захватывающего 1 или несколько долек или сегмент легкого. Исключение составляют сливные пневмонии, захватывающие значительные части доли легкого или даже всю долю.
  2. Очаговая пневмония сопровождается нормергической или гиперергической реакцией организма, что определяет более медленное формирование воспалительного очага и умеренное нарушение сосудистой проницаемости.
  3. Серозный или слизисто-гнойный характер экссудата.
  4. Вовлечение в воспалительный процесс бронхов (бронхит), что сопровождается нарушениями проходимости как мелких, так и (реже) более крупных бронхов.
  5. Отсутствие четкой стадийности воспалительного процесса, характерной для крупозной пневмонии.

Эти особенности патогенеза во многом определяют клинические проявления очаговой пневмонии (бронхопневмонии). Тем не менее следует помнить, что биологические свойства возбудителей пневмонии и некоторые другие факторы также оказывают существенное влияние на клиническую картину этого заболевания.

Расспрос

В отличие от долевой (крупозной) пневмонии, начало бронхопневмонии более постепенное и растянутое во времени. Часто очаговая пневмония возникает как осложнение перенесенного ОРВИ, остро или обострения хронического бронхита. В течение нескольких дней больной отмечает повышение температуры тела до 38,0-38,5°С, насморк, слезотечение, кашель с отделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты, недомогание и общую слабость, что расценивается как проявление острого трахеобронхита или ОРВИ.

На этом фоне очень трудно бывает установить начало бронхопневмонии. Тем не менее неэффективность проводимой в течение нескольких дней терапии, нарастание интоксикации, появление одышки и тахикардии или новая «волна» повышения температуры тела заставляют предположить возникновение очаговой пневмонии.

У больного усиливается кашель и отделение слизисто-гнойной или гнойной мокроты, повышается температура тела до 38,0-39,0°С (редко выше), усиливается слабость, головная боль ухудшается аппетит.

Боли в грудной клетке, связанные с вовлечением в воспалительный процесс плевры (сухой плеврит), появляются лишь у части больных с поверхностным расположением очага или наличием сливной очаговой пневмонии. Однако даже в этих случаях плевральная боль обычно не достигает такой интенсивности, какая наблюдается при долевой (крупозной) пневмонии. Боль усиливается или появляется при глубоком дыхании; ее локализация соответствует поражению тех или иных участков париетальной плевры. В отдельных случаях (при поражении диафрагмальной плевры) возможно появление болей в животе, связанных с дыханием.

Физикальное исследование

При осмотре определяется гиперемия щек, возможно небольшой цианоз губ, повышенная влажность кожных покровов. Иногда отмечается значительная бледность кожи, что объясняют выраженной интоксикацией и рефлекторным повышением тонуса периферических сосудов.

При осмотре грудной клетки отставание в акте дыхания на стороне поражения выявляется лишь у части больных, преимущественно у лиц со сливной очаговой пневмонией.

При перкуссии над очагом поражения выявляется притуплённый перкуторный звук, хотя при небольшой протяженности воспалительного очага или глубоком его расположении перкуссия легких оказывается неинформативной.

Наибольшее диагностическое значение имеет аускультация легких. Чаще всего над областью поражения определяется выраженное ослабление дыхания, обусловленное нарушением бронхиальной проходимости и наличием в очаге воспаления множества микроателектазов. В результате звуковые колебания, образующиеся при прохождении воздуха через голосовую щель, по трахее и (частично) главным бронхам, не достигают поверхности грудной клетки, создавая эффект ослабления дыхания. Наличие нарушений бронхиальной проходимости объясняет тот факт, что даже при сливной очаговой бронхопневмонии патологическое бронхиальное дыхание выслушивается не так часто, как при долевом (крупозном) воспалении легких.

В редких случаях, когда бронхопневмония развилась на фоне хронического обструктивного бронхита, а очаг воспаления расположен глубоко, при аускультации можно выслушать жесткое дыхание, обусловленное сужением бронхов, расположенных вне пневмонического очага.

Наиболее ярким и достоверным аускультативным признаком очаговой бронхопневмонии является определение мелкопузырчатых влажных звучных (консонирующих) хрипов. Они выслушиваются локально над областью воспаления и обусловлены наличием воспалительного экссудата в воздухоносных путях. Мелкопузырчатые влажные звучные хрипы выслушиваются преимущественно на протяжении всего вдоха.

Наконец, в части случаев при вовлечении в воспалительный процесс листков плевры можно выслушать шум трения плевры.

Наиболее существенные отличия двух клинико-морфологических вариантов пневмонии: долевого (крупозного) и очагового воспаления легких (бронхопневмонии).

Сравнительная характеристика долевой (крупозной) и очаговой пневмоний

Источник: soundnes.ru

Пневмония: крупозная, очаговая, хроническая. Крупозное воспаление легких и очаговая пневмония

Симптомы и исходы очаговой пневмонии отличаются от описанных выпь клинических проявлений долевого (крупозного) воспаления легкого, что во многом связано с особенностями патогенеза и морфологических изменений обоих клинико-морфологических вариантов пневмонии.

Во-первых, при очаговой пневмонии воспалительный процесс обычно ограничивается долькой или сегментом легкого. Нередко пневмонические очаги могут сливаться, захватывая более значительную часть доли легкого или даже всю долю. В этих случаях говорят о сливной очаговой пневмонии. Характерно, что, в отличие от долевого (крупозного) воспаления легких, плевра вовлекается в воспалительный процесс только при поверхностной локализации или сливной очаговой пневмонии.

Во-вторых, в отличие от долевого (крупозного) воспаления легких, очаговая пневмония, как правило, не сопровождается гиперчувствительностью немедленного типа; более характерными оказываются нормергические и гиперергические реакции организма. Эта особенность, вероятно, определяет не столь бурное, постепенное формирование воспалительного очага и значительно меньшее, чем при крупозном воспалении, нарушение сосудистой проницаемости.

Читайте также:  Где сдать кровь на вич гепатит и сифилис

В-третьих, в связи с меньшей выраженностью нарушений сосудистой проницаемости в очаге воспаления экссудат при очаговой пневмонии содержит лишь небольшое количество фибрина и в большинстве случаев носит характер серозного или слизисто-гнойного экссудата. По той же причине отсутствуют условия для массивного выхода эритроцитов в просвет альвеол.

В-четвертых, очаговая пневмония почти всегда носит характер бронхопневмонии, при которой в воспалительный процесс вначале вовлекается слизистая бронхов (бронхит), только после этого воспаление как бы переходит на паренхиму легкого и формируется пневмония. Отсюда еще одна важная особенность: при очаговой пневмонии значительное количество серозного или слизисто-гнойного экссудата содержится непосредственно в просвете воздухоносных путей, что способствует более или менее выраженным нарушениям бронхиальной проходимости как на уровне респираторных бронхиол, так и на уровне более крупных бронхов.

Наконец, в-пятых, относительно медленное распространение воспаления в пределах пораженного сегмента приводит к тому, что отдельные его участки находятся на разных стадиях воспалительного процесса. В то время как в одной группе альвеол выявляется лишь гиперемия и отек межальвеолярных стенок (стадия гиперемии), другие группы альвеол уже полностью заполнены экссудатом (стадия опеченения). Такая пестрая морфологическая картина очага воспаления с неравномерным уплотнением легочной ткани, весьма характерная для бронхопневмонии, дополняется наличием участков микроателектазов, обусловленных нарушением проходимости преимущественно мелких бронхов. Таким образом, для очаговой пневмонии в целом не характерна стадийность воспаления, выявляемая у части больных долевой (крупозной) пневмонией.

Клинико-морфологический вариант очаговой пневмонии отличается следующими патогенетическими и морфологическими особенностями:

  1. Сравнительно небольшая протяженность воспалительного очага, захватывающего 1 или несколько долек или сегмент легкого. Исключение составляют сливные пневмонии, захватывающие значительные части доли легкого или даже всю долю.
  2. Очаговая пневмония сопровождается нормергической или гиперергической реакцией организма, что определяет более медленное формирование воспалительного очага и умеренное нарушение сосудистой проницаемости.
  3. Серозный или слизисто-гнойный характер экссудата.
  4. Вовлечение в воспалительный процесс бронхов (бронхит), что сопровождается нарушениями проходимости как мелких, так и (реже) более крупных бронхов.
  5. Отсутствие четкой стадийности воспалительного процесса, характерной для крупозной пневмонии.

Эти особенности патогенеза во многом определяют клинические проявления очаговой пневмонии (бронхопневмонии). Тем не менее следует помнить, что биологические свойства возбудителей пневмонии и некоторые другие факторы также оказывают существенное влияние на клиническую картину этого заболевания.

Расспрос

В отличие от долевой (крупозной) пневмонии, начало бронхопневмонии более постепенное и растянутое во времени. Часто очаговая пневмония возникает как осложнение перенесенного ОРВИ, остро или обострения хронического бронхита. В течение нескольких дней больной отмечает повышение температуры тела до 38,0-38,5°С, насморк, слезотечение, кашель с отделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты, недомогание и общую слабость, что расценивается как проявление острого трахеобронхита или ОРВИ.

На этом фоне очень трудно бывает установить начало бронхопневмонии. Тем не менее неэффективность проводимой в течение нескольких дней терапии, нарастание интоксикации, появление одышки и тахикардии или новая «волна» повышения температуры тела заставляют предположить возникновение очаговой пневмонии.

У больного усиливается кашель и отделение слизисто-гнойной или гнойной мокроты, повышается температура тела до 38,0-39,0°С (редко выше), усиливается слабость, головная боль ухудшается аппетит.

Боли в грудной клетке, связанные с вовлечением в воспалительный процесс плевры (сухой плеврит), появляются лишь у части больных с поверхностным расположением очага или наличием сливной очаговой пневмонии. Однако даже в этих случаях плевральная боль обычно не достигает такой интенсивности, какая наблюдается при долевой (крупозной) пневмонии. Боль усиливается или появляется при глубоком дыхании; ее локализация соответствует поражению тех или иных участков париетальной плевры. В отдельных случаях (при поражении диафрагмальной плевры) возможно появление болей в животе, связанных с дыханием.

Физикальное исследование

При осмотре определяется гиперемия щек, возможно небольшой цианоз губ, повышенная влажность кожных покровов. Иногда отмечается значительная бледность кожи, что объясняют выраженной интоксикацией и рефлекторным повышением тонуса периферических сосудов.

При осмотре грудной клетки отставание в акте дыхания на стороне поражения выявляется лишь у части больных, преимущественно у лиц со сливной очаговой пневмонией.

При перкуссии над очагом поражения выявляется притуплённый перкуторный звук, хотя при небольшой протяженности воспалительного очага или глубоком его расположении перкуссия легких оказывается неинформативной.

Наибольшее диагностическое значение имеет аускультация легких. Чаще всего над областью поражения определяется выраженное ослабление дыхания, обусловленное нарушением бронхиальной проходимости и наличием в очаге воспаления множества микроателектазов. В результате звуковые колебания, образующиеся при прохождении воздуха через голосовую щель, по трахее и (частично) главным бронхам, не достигают поверхности грудной клетки, создавая эффект ослабления дыхания. Наличие нарушений бронхиальной проходимости объясняет тот факт, что даже при сливной очаговой бронхопневмонии патологическое бронхиальное дыхание выслушивается не так часто, как при долевом (крупозном) воспалении легких.

В редких случаях, когда бронхопневмония развилась на фоне хронического обструктивного бронхита, а очаг воспаления расположен глубоко, при аускультации можно выслушать жесткое дыхание, обусловленное сужением бронхов, расположенных вне пневмонического очага.

Наиболее ярким и достоверным аускультативным признаком очаговой бронхопневмонии является определение мелкопузырчатых влажных звучных (консонирующих) хрипов. Они выслушиваются локально над областью воспаления и обусловлены наличием воспалительного экссудата в воздухоносных путях. Мелкопузырчатые влажные звучные хрипы выслушиваются преимущественно на протяжении всего вдоха.

Наконец, в части случаев при вовлечении в воспалительный процесс листков плевры можно выслушать шум трения плевры.

Наиболее существенные отличия двух клинико-морфологических вариантов пневмонии: долевого (крупозного) и очагового воспаления легких (бронхопневмонии).

Сравнительная характеристика долевой (крупозной) и очаговой пневмоний

Источник: mcmods.ru